Choque circulatório: a essência da macrohemodinâmica – Parte II

Choque circulatório: a essência da macrohemodinâmica – Parte II

Apesar de classificarmos o choque circulatório didaticamente em quatro categorias (hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo e distributivo); na prática diária, é incomum lidarmos com um paciente cuja instabilidade hemodinâmica seja justificada por apenas um desses representantes. Muitas vezes, os perfis de choque se sobrepõem em um mesmo paciente, e isso pode tornar seu manejo desafiador. Se considerarmos que o choque circulatório é um estado de hipoperfusão generalizada, o diagnóstico precoce e o tratamento preciso são imperiosos.

A contextualização clínica do paciente aliado a alguns exames bioquímicos são as principais ferramentas para se definir a etiologia do choque. Não obstante, para pacientes mais complexos, uma sistematização do raciocínio, passando pelos principais componentes da macrohemodinamica podem ser de grande utilidade na condução inicial.

Essencialmente, o choque circulatório é um desbalanço entre o consumo e a oferta de oxigênio. Então, nada mais lógico que reduzirmos o consumo de O2 e aumentarmos a oferta.

Para a redução do consumo, há poucas medidas a serem tomadas. Basta procedermos à sedação e à sua intubação do paciente. Em situações fisiológicas, a porcentagem do débito cardíaco que é destinada para a musculatura respiratória é muito pequena (3 a 5%). No entanto, para pacientes que estão instáveis hemodinamicamente e, sobretudo, em situação de acidose láctica, o mecanismo compensatório é a indução de uma alcalose respiratória, por meio de uma taquipneia. Nesse momento, em que o paciente aumenta seu trabalho ventilatório e está lutando com todas as suas forças para poder respirar, a quantidade de sangue destinada para o metabolismo diafragmático e intercostal torna-se expressivo (da ordem de 25%). Portanto, a conduta de sedar o paciente a fim de minimizar seu trabalho ventilatório, faz com que mais sangue seja destinado para órgãos nobres, como coração, cérebro e rins.

Vamos agora avaliar o que pode ser feito para aumentarmos a oferta de oxigênio para os tecidos. O DO2 nada mais é que o produto entre a quantidade de oxigênio contida no sangue arterial pelo volume de sangue bombeado pelo coração. Ou seja, o produto entre o conteúdo arterial de oxigênio (CaO2) e o débito cardíaco (DC).

O conteúdo arterial de oxigênio, por sua vez, é influenciado principalmente pela concentração de hemoglobina (Hb) e pela capacidade do oxigênio em se ligar a ela (saturação de O2). Em menor escala, a quantidade de oxigênio diluída no plasma (PaO2) também exerce uma influência sobre o CaO2, mas, em termos práticos, de modo desprezível.

O débito cardíaco é o volume de sangue bombeado pelo coração a cada minuto. Ou seja, o produto entre a frequência cardíaca e o volume sitólico. O volume sistólico, por sua vez, é influenciado por três fatores:

  • Quantidade de sangue que chega até o coração (pré-carga)
  • Resistência imposta pelos contra o fluxo sanguíneo (pós-carga)
  • Capacidade contrátil cardíaca (contratilidade ou inotropismo)

Da mesma maneira que avaliamos um paciente de modo sistematizado ao longo de uma anamnese, existe uma avaliação sistematizada dos componentes do volume sistólico.

O primeiro componente que devemos avaliar é o da pré-carga. Quando nos questionamos sobre a pré-carga do paciente, estamos nos questionando sobre seu status volêmico (ou seu grau de hidratação). Essa é a pergunta mais básica e, ao mesmo tempo, a mais difícil de ser respondida.

Podemos até nos valer do exame físico, mas sua acurácia a fim de predizer a pré-carga é muito baixa. Alguns elementos como a diurese e o grau de hidratação de mucosas são influenciados por diversos fatores que podem atuar mais no sentido de confundir o examinador do que de norteá-lo. Da mesma forma, a presença de edema de membros inferiores, não necessariamente se traduz em um estado de plenitude intravascular.

Alguns sinais ecográficos também podem ser utilizados, mas todos eles com baixo valor preditivo positivo. Por exemplo, uma veia cava túrgida e com pouca variabilidade respiratória talvez pudesse representar uma elevada pressão venosa central e, portanto, um status volêmico satisfatório. Mas, mais uma vez, esse método também encontra limitações (disfunção de câmaras cardíacas direitas, hipertensão de artéria pulmonar, técnica do examinador, etc.). O mesmo vale para o sinal de Kissing-walls ou kissing-heart, no qual as paredes do ventrículo esquerdo, em situação de hipovolemia, de aproximam a ponto de se tocarem. Também um achado ecográfico pouco específico.

Isso não significa que o exame físico e a avaliação ecográfica não possam ser utilizados. Apenas devemos utilizar de modo criterioso e cientes de suas limitações.

Então, perante tantos vieses de avaliação, o que pode ser listado como adequado para a análise da pré-carga? Primeiramente, elencamos a contextualização clínica do paciente. Um paciente em situação de sepse, por exemplo, em que se reconheça a fisiopatologia e, portanto, a necessidade de restauração do volume circulante efetivo. Ou, em outro caso, um paciente com sangramento ativo e que esteja continuamente com o volume intra-vascular sendo depletado.

Em segundo lugar, podemos comparar o paciente evolutivamente com ele mesmo. Ou seja, se em um cenário de instabilidade hemodinâmica, onde for procedida uma prova volêmica, houver redução de frequência cardíaca, desmame de droga vasoativa e melhora de débito urinário, são indícios de que o paciente foi responsivo. Nesse sentido, outra prova volêmica pode ser realizada. O volume a ser infundido e o tempo despendido para cada uma das expansões volêmica é tema de debate. A cultura de cada instituição ou a preferência individual guiam a terapêutica.

O segundo elemento do volume sistólico a ser avaliado é a pós-carga. Excluindo-se componentes de viscosidade sanguínea e de características elásticas dos vasos, o principal componente da pós-carga é a resistência vascular sistêmica. Via de regra, objetivamos uma pressão arterial média (PAM) de 65mmHg. Com esse valor, temos relativa segurança de que manteremos os diversos órgãos perfundidos ao mesmo tempo em que não causaremos uma vasocontrição intensa demais para impedir o fluxo sanguíneo.

Caso o paciente se encontre hipotenso e haja necessidade de aumentar a pós-carga, podemos lançar mão, por exemplo, da noradrenalina ou da vasopressina.

  • Noradrenalina: agonista alfa1, com capacidade de promover contrição da musculatura lisa de arteríolas. A princípio, não há dose máxima, mas a elevação da velocidade de infusão acima de 1.5mcg/Kg/min não tem efeitos incrementais significativos sobre o valor da pressão arterial.
  • Vasopressina: análogo do hormônio anti-diurético, tem atuação principal sobre os receptores V1, da circulação esplâncnica. Diferente da noradrenalina, a vasopressina apresenta dose máxima, considerando o risco de isquemia mesentérica. Recomenda-se que a velocidade de infusão não ultrapasse 0.04U/min.

Para pacientes em cenário de hipertensão arterial e que necessitam de redução da pos-carga, destacam-se duas medicações:

  • Nitroglicerina: aumenta a produção de óxido nítrico, que em ultima análise impede a contração da musculatura lisa. Tem atuação principalmente venosa.
  • Nitroprussiato: também aumenta a produção de óxido nítrico, mas com atuação mais equilibrada, atuando tanto em veias quanto em artérias. O risco de roubo de fluxo coronariano não deve impedir seu uso, mas apenas torná-lo mais cauteloso.

O último componente do volume sistólico a ser avaliado é a contratilidade miocárdica. Através da ecocardiografia, é possível a realização de medidas objetivas de função do ventrículo esquerdo (VE) que podem ser utilizadas como referência para a avaliação do inotropismo: distância e-septo, fração de encurtamento, variação de área fracional e fração de ejeção. Contudo, o recurso da ecocardiografia nem sempre está disponível nas salas de emergência e nas UTIs brasileiras. Além disso, seu uso requer treinamento e prática constantes.

Outra maneira de se avaliar a contratilidade cardíaca é por meio de dois recursos: gap de CO2 e saturação venosa central de O2.

O gap de CO2 prediz o fluxo sanguíneo global para os tecidos do paciente. Caso haja um fluxo sanguíneo global satisfatório, a velocidade de depuração do CO2 presente no leito venoso é maior que a sua velocidade de produção. O racional é quase que mecânico: se a velocidade de passagem do sangue das arteríolas para as vênulas é adequada, a grande maioria do CO2 é levada prontamente para os pulmões, onde ele é trocado por O2. Ou seja, não há acúmulo de CO2 no leito venoso.

Caso o fluxo sanguíneo global esteja lentificado, a velocidade de produção do CO2 é maior que a velocidade de depuração. Como consequência, há um aumento progressivo da pressão venosa de CO2 da veia. Incialmente o CO2 se deposita em vênulas, mas, com o passar do tempo, esse acúmulo progride anterogradamente até atingir veias centrais. Desse modo, caso seja coletada uma gasometria venosa central e note-se que a pressão venosa de CO2 (PvCO2) é significativamente que a pressão arterial de CO2 (PaCO2), conclui-se que o fluxo sanguíneo global para os tecidos está lentificado. Nesse cenário, podemos otimizar a macrohemodinâmica por meio de um agente inotrópico positivo.

Na figura abaixo, à esquerda, nota-se um situação na qual o fluxo sanguíneo global para os tecidos (T) está satisfatório. Note que não há acúmulo de CO2, representado por bolas azuis, no leito venoso. À direita, há a representação de um fluxo sanguíneo lentificado, com acúmulo de CO2 no leito venoso.

 

 

O gap de CO2 é definido como a diferença entre a PvCO2 e a PaCO2. Um valor maior ou igual a 5 já é considerado alargado. Para que esse cálculo tenha significado, devemos coletar, no mesmo momento, um par de gasometrias, sendo uma arterial e outra venosa. A amostra de sangue venoso deve proveniente de cateter central inserido em veias jugulares ou subclávias e cuja extremidade se encontra na junção átrio-caval.

 

A saturação venosa central do paciente afere indiretamente a taxa de extração de O2 pelos tecidos. Sua análise baseia-se na propriedade que os tecidos têm de aumentar a quantidade de oxigênio extraída do sangue a fim de atenderem suas demandas. Ou seja, se a oferta de O2 está diminuída, o tecido deve aproveitar ao máximo a quantidade que chega até ele.

Fisiologicamente, a saturação venosa central de O2 se situa em torno de 60 a 75%. Valores mais baixos, podem ser interpretados como uma possibilidade de otimizar a contratilidade miocárdica. Mais uma vez, a saturação venosa central de O2 somente tem significado para amostras de sangue coletados de cateteres cuja ponta se localiza na junção átrio-caval.

Na figura baixo, à esquerda, nota-se uma situação em que a oferta de O2 é adequada. Nela, cerca de 25% do oxigenio que chega até os tecidos (T) é utilizada para cumprir as demandas metabólicas. À direita, temos um cenário em que a ofeta de O2 está prejudicada. Aqui, para compensar tal escassez, houve o aumento da extração de O2 pelo tecido. Como consequência, houve redução da saturação venosa e O2 (representado por bolas vermelhas).

Tanto o gap de CO2 quanto a saturação venosa central de O2 só poderão ser interpretados como uma necessidade de uso de inotrópicos caso já tenhamos atuado sobre a pré-carga e sobre a pós-carga. E é justamente por isso que existe uma sequencia lógica de avaliação macrohemodinâmica. Esses dois parâmetros não devem ser utilizados de forma estática, mas sim de modo contextualizado com a clínica do paciente. Um gap de CO2 alargado e uma SvO2 baixa em um cenário de melhora hemodinâmica não necessariamente apontam para a necessidade de agentes inotrópicos. Caso contrário, esses achados gasométricos ganham maior respaldo.

  • Epinefrina: atuação em receptores beta1 cardíacos e alfa 1 periféricos. Além de incrementar o inotropismo, promovem vasoconstricção.
  • Dobutamina: ação sobre receptores beta1cardíacos e alfa2 periféricos, causando vasodilatação.

Esse é o mapa hemodinâmico que utilizamos para guiar grande parte dos casos de choque circulatório na UTI.

Por vezes, atuamos de maneira exemplar no sentido de restaurar a macro-hemodinâmica do paciente. Contudo nossas tentativas são infrutíferas. Isso pode se dever aos componentes de micro-hemodinâmica. Em situações de choque, pode haver uma desorganização de vênulas e arteríolas de modo a tornar a circulação heterogênia. Isso de deve à formação de micro-trombos que podem ocluir arteríolas e privar alguma micro-região de receber o devido aporte de O2. Note, na figura abaixo, a heterogenidade da circulação microscópica de um paciente com sepse, além da presença de micro-trombos, representados por agregados de hemácias.

Não temos a premissa de guiar condutas com o atual texto, mas sim, tentar orientar profissionais da área da saúde que trabalham em UTI. As informações aqui presentes são objetivas, mas se forem exploradas a fundo dão margem para vastas discussões. Por fim, cumpre-se dizer que o manejo de um paciente instável é multiprofissional. É importante manter um plano de cuidados que seja permeado pelas diversas áreas de atuação: médicos, fisioterapeutas, enfermeiros, etc. As rotinas a serem seguidas variam de instituição para instituição, mas o tratamento só será completo em caso de definição etiológica e reversão da causa de base.

 



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