Pneumonia por SARS-CoV-2: um novo tipo de SDRA?

Pneumonia por SARS-CoV-2: um novo tipo de SDRA?

Por se tratar de uma doença nova, muitos aspectos da pneumonia causada pelo coronavirus ainda carecem de elucidação. Na ausência de tratamento etiológico, conduzimos os casos de COVID19 sindromicamente e, por bem ou por mal, a enquadramos dentro da síndrome de desconforto respiratório agudo (SDRA).

Mas, diferentemente do que estamos acostumados, os pacientes infectados pelo COVID19 têm hipoxemia com complacência pulmonar normal ou discretamente reduzida. Na SDRA clássica, notamos a presença de colapso pulmonar posterior e em bases. Isso determina, essencialmente, uma baixa complacência pulmonar. Como se não bastasse, as tomografias evidenciam mais frequentemente regiões de vidro fosco, ao invés de áreas de colapso.

Apesar de compartilharem da mesma etiologia infecciosa, os pacientes podem se apresentar  clinicamente diferentes uns dos outros. Nesse momento, devemos lembrar que, quem inflama, é o hospedeiro. O mesmo agente infeccioso, em pessoas geneticamente distintas, determinam apresentações clínicas diferentes.

Recentemente, o médico e pesquisador, Luciano Gattinoni, professor de medicina intensiva pela Universidade de Göttingen, famoso por sua contribuição no campo da síndrome de desconforto respiratório e por ter dirigido um centro de ECMO na cidade de Milão, estabeleceu dois fenótipos diametralmente opostos de pacientes em contexto de infecção pelo SARS-CoV-2. Muito embora na prática diária tenhamos lidado com diversos espectros entre esses dois fenótipos, esse relato é de extrema importância e nos ajuda a compreender o motivo pelo qual os pacientes se comportam de modo tão distinto.

Perfil L (low/baixo)

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  • Baixa elastância: a complacência pulmonar é normal e quase não há distúrbios de troca gasosa.
  • Baixa relação ventilação/perfusão (V/Q): como a oxigenação pulmonar é bem próxima da normal, a hipoxemia é explicada pela perda da auto regulação da artéria pulmonar. Ou seja, mesmo frente a regiões discretamente hipoventiladas; e, portanto, hipoxêmicas, a artéria pulmonar não sofre vasoconstrição. O fluxo sanguíneo no pulmão não é, por fim, direcionado para as regiões de ventilação e oxigenação normais.
  • Baixo peso pulmonar: O padrão tomográfico desses pacientes é essencialmente o de vidro fosco, primariamente localizado em regiões subpleurais e próximas a fissuras. Não há áreas de colapso e/ou extensas regiões de consolidação e o peso pulmonar é apenas discretamente aumentado.
  • Baixa recrutabilidade: como as regiões não aeradas são pequenas, a recrutabilidade também é reduzida.

Hipoteticamente, a infecção viral leva a uma discreta região de edema inflamatório alveolar, localizado nas regiões subpleurais e próximas às fissuras. Justamente onde o parênquima é submetido a maior lesão por pressão transpleural negativa (lesão por estresse e “strain”). A má distribuição do fluxo sanguíneo causado pela ausência de vasocontrição nas regiões menos ventiladas ocasiona hipoxemia. A resposta frente à hipoxemia é o aumento do volume minuto. Nesse momento, ainda com a complacência pulmonar normal, o paciente aumenta o volume corrente, que passa a perfazer cerca de 15 a 20ml/Kg (sendo que o normal é de apenas 6ml/Kg). Isso justifica a ausência da sensação de dispneia, uma vez que o paciente inala o volume que seu organismo julga necessário. O resultado é a normalização da hipoxemia e a redução da pressão arterial de CO2.

Transição de perfis

O estímulo da pressão transpleural negativa, comum a todos os pacientes em respiração espontânea, associada ao aumento da permeabilidade pulmonar, decorrente da inflamação, leva ao que chamamos de lesão pulmonar auto-inflingida. Com a evolução da doença ocorre um aumento progressivo do edema alveolar, do peso do parênquima pulmonar, bem como do colapso de regiões gravitacionais dependentes. A progressão da pneumonia pelo COVID19 se dá em parte pela lesão atribuível ao próprio vírus e em parte à amplificação da lesão pulmonar auto-inflingida.

Perfil H (High/alto)

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  • Elevada elastância: as regiões de colapso determinam menor volume de pulmão efetivamente ventilado e menor complacência pulmonar.
  • Elevado shunt direito-esquerdo. Essas regiões de colapso posterior e inferior são perfundidas mas não são aeradas, isso determina o que chamamos de efeito shunt.
  • Elevado peso pulmonar: a análise quantitativa de tomografias computadorizadas evidencia aumento do peso pulmonar, acima de 1,5Kg. Esse peso é progressivamente maior quanto maior for a gravidade da SDRA.
  • Elevada recrutabilidade pulmonar. O aumento da quantidade de tecido pulmonar não aerado pode ser associado, em casos extremos, ao aumento da recrutabilidade.

O tipo H corresponde a 20 a 30% do pacientes e eles preenchem todos os critérios de SDRA clássica: hipoxemia, infiltrado pulmonar bilateral, redução da complacência, aumento do peso do parênquima e potencial de recrutabilidade.

Tratamento respiratório:

Gattinoni ainda traça uma estratégia de monitorização respiratória a fim de se determinar em qual fase (ou em qual fenótipo) o paciente se enquadra ou se ele está transitando de um fenótipo para outro.

  • O primeiro passo para a reversão da hipoxemia é o aumento da fração inspirtória de oxigênio. Uma terapia que o paciente com fenótipo L responde bem, caso ainda não apresente dispneia.
  • Para pacientes com dispneia, outras opções estão disponíveis: cateter nasal de alto fluxo, CPAP e ventilação mecânica não invasiva. Apenas fazemos a ressalva de que, caso o paciente seja submetido a alguma dessas modalidades, o ideal é que ele esteja alocado em um quarto com pressão negativa. Nesse momento, a estimativa do trabalho ventilatório que o paciente está fazendo torna-se essencial. É sugerido que essa monitorização seja feita por meio de um manômetro esofágico. Uma variação de pressão de esofágica entre 5 e 10cmH2O costuma ser bem tolerada. Já um valor acima de 15cmH2O é sugestivo de que o paciente está transicionando do fenótipo L para o H. O risco de lesão pulmonar aumenta e a intubação dever ser procedida o mais brevemente possível.
  • Uma vez intubados e profundamente sedados, os pacientes que se mantêm no fenótipo L podem ser ventilados com volumes correntes de 6 até 8ml/Kg, tendo em vista que a elevada complacência se associa a um perfil de maior tolerabilidade em relação à hiperdistenção alveolar. A PEEP deve ser ajustada entre 8 e 10cmH2O, considerando a baixa recrutabilidade. A intubação precoce pode impedir que o paciente transite do fenótipo L para o H.
  • Pacientes com fenótipo H carecem de parâmetros ventilatórios mais rigorosos e devem ser conduzidos como um caso de SDRA clássico, incluindo o uso de PEEPs mais elevadas conforme o perfil de tolerância hemodinâmica, posição prona e suporte circulatório extra-corpóreo.

Ressaltamos que o texto acima foi adaptado de um editorial escrito pelo médico e pesquisador Luciano Gattinoni. As informações contidas correspondem a opinião de especialista. Ao longo de nossa prática clínica temos lidado com casos que se enquadram nos fenótipos L e H, bem como nos é clara a transição clínica entre o primeiro e o segundo fenótipo. Acreditamos que a divulgação dessas informações possam trazer algum esclarecimento e ajuda para a condução de casos de pneumonia pelo novo coronavirus nas diversas UTIs do Brasil e do Mundo. Não obstante, as informações devem ser avaliadas com critério. A cada dia, mais é conhecido sobre essa doença e devemos estar atentos aos trabalhos científicas que são publicados diariamente.

Referência:

COVID-19 pneumonia: different respiratory treatment for different phenotypes? L. Gattinoni, D. Chiumello, P. Caironi, M. Busana, F. Romitti, L. Brazzi, L. Camporota. Intensive Care Medicine, EDITORIAL, Un-edited accepted proof, DOI 10.1007/s00134-020-06033-2



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